Akute-Phase-Protein

Im Rahmen von Gewebsschädigungen (Verletzung, Operation, Infektion) kommt es zu einer unspezifischen Immunreaktion (Akute-Phase-Reaktion, SIRS). Endothelzellen, Fibroblasten und Entzündungszellen wie z.B. Makrophagen im geschädigten Gewebe setzen Botenstoffe (=Mediatoren) frei, z.B. Interleukin 1, Interleukin 6, TNF-Alpha, TGF-Beta, Interferon-Gamma, EGF, LIF u.a., die über die Blutbahn die Leber erreichen. Dort stimulieren sie in Anwesenheit von Cortisol die Leber zur vermehrten Synthese der etwa 30 verschiedenen Akute-Phase-Proteine. Ihre Konzentration nimmt innerhalb von 6-48 Stunden nach dem schädigenden Ereignis auf das zwei- bis eintausendfache zu.

Funktion

Lokalisierung der Entzündung
Verhinderung der Ausbreitung
Unterstützung des Immunsystems bei der Sanierung des Entzündungsherdes

Akute-Phase-Proteine

Fibrinogen: steigert die Gerinnungsneigung → lokale Thrombusbildung im Entzündungsgebiet → Erreger werden nicht weiter in die Blutbahn ausgeschwemmt.
Alpha1-Antitrypsin und Alpha-Antichymotrypsin: wirken den vermehrt freigesetzten Proteasen entgegen → Reduktion der Gewebsschädigung.
C-Reaktives-Protein: bindet sich vermutlich an Erreger → Opsonisierung (=„schmackhaft machen“ für Phagozyten)
saures Alpha1-Glykoprotein: fördert Fibroblastenwachstum und interagiert mit Kollagen
Haptoglobin: Hämoglobinbindung und -transport
Caeruloplasmin: hemmt Bildung freier Sauerstoffradikale
Komplement-C3: Opsonierung und Chemotaxis
Komplement- MBL: Mannan Bindendes Lektin des MBL-Wegs der Komplementaktivuerung
Plasminogen
Ferritin