| Klassifikation nach ICD-10 | ||
|---|---|---|
| J44.0 | Chronische obstruktive Lungenkrankheit mit akuter Infektion der unteren Atemwege | |
| J44.1 | Chronische obstruktive Lungenkrankheit mit akuter Exazerbation, nicht näher bezeichnet | |
| J44.8 | Sonstige näher bezeichnete chronische obstruktive Lungenkrankheit Chronische Bronchitis: asthmatisch (obstruktiv) – emphysematös – obstruktiv |
|
| J44.9 | Chronische obstruktive Lungenkrankheit, nicht näher bezeichnet | |
| ICD-10 online (WHO-Version 2006) | ||
Chronisch obstruktive Lungenerkrankung – engl.: chronic obstructive pulmonary disease, Abkürzung: COPD, seltener auch chronic obstructive lung disease, COLD – bezeichnet als Sammelbegriff eine Gruppe von Krankheiten, die durch Husten, vermehrten Auswurf und Atemnot bei Belastung gekennzeichnet sind. In erster Linie sind die chronisch-obstruktive Bronchitis und das Lungenemphysem zu nennen. Beide Krankheitsbilder sind dadurch gekennzeichnet, dass vor allem die Ausatmung (Exspiration) behindert ist. Umgangssprachliche Bezeichnungen sind „Raucherlunge“ für die COPD und „Raucherhusten“ für das Hauptsymptom.
Inhaltsverzeichnis |
Schätzungen gehen davon aus, dass in Deutschland 3 bis 5 Millionen, in den USA etwa 16 Millionen und weltweit etwa 600 Millionen Menschen an einer COPD erkrankt sind. Damit muss von einem globalen Problem gesprochen werden. In den USA stellt die COPD die vierthäufigste Todesursache dar: Man kann von einer Volkskrankheit sprechen. Von den zehn häufigsten zum Tod führenden Krankheiten ist sie die einzige, deren Häufigkeit zunimmt.
Seit 2001 versucht die von der Weltgesundheitsorganisation (WHO) und National Institutes of Health (NIH) ins Leben gerufene Initiative GOLD, weltweit ein optimiertes Vorgehen in der Diagnose und Behandlung der COPD durchzusetzen.
Eine Studie, die im Januar 2007 in Salzburg veröffentlicht wurde, ergab, dass ein Viertel der Österreicher über 40 Jahren an COPD leidet.[1]
Nahezu alle COPD-Patienten sind Raucher, ehemalige Raucher, oder aber dem Passivrauchen ausgesetzte Menschen. Rauchen führt zu einer hohen Konzentration an freien Sauerstoffradikalen (Superoxide, Wasserstoffperoxid, hypochlorige Säure) im Atemtrakt – siehe Zigarettenrauch. Des Weiteren werden die körpereigenen Schutzmechanismen vor dem „Selbstverdauen“ der Lunge durch die zahlreichen Inhaltsstoffe des Tabakrauches gemindert.
Allerdings wird anhand regelmäßiger Untersuchung der Atemfunktion nur bei 15 bis 20 Prozent aller Raucher über die Jahre eine Abnahme der Atemleistung in einem Ausmaß festgestellt, dass die Entstehung einer COPD mit großer Wahrscheinlichkeit vorherzusagen ist. Bei feststehender Diagnose ist es meistens schon zu spät für eine Heilung und es können nur noch lindernde Maßnahmen ergriffen werden.
Die derzeitige weltweite Zunahme der COPD-Fälle ist vor allem auf einen stark steigenden Frauenanteil zurückzuführen, während die COPD-Prävalenz bei Männern inzwischen ein Plateau erreicht hat. Man nimmt an, dass dies durch die Annäherung der Anzahl von weiblichen Rauchern an ihre männlichen Pendants zustandekommt.
Eine Zunahme der Beschwerden von COPD-Patienten kann mit einer hohen Belastung der Atemluft durch Schwefeldioxid in direkten Zusammenhang gebracht werden. Dies gilt jedoch nicht für eine Umweltbelastung durch Stickstoffdioxid.
Eine chronische Bronchitis, möglicherweise mit asthmatischer („asthmoider“) Komponente, kommt vermehrt bei Personen vor, die sich organischen oder anorganischen Stäuben aussetzen. Sie wird bei Arbeitern in Baumwollfabriken, Webereien und Seilereien gehäuft diagnostiziert. Ebenso wird die Exposition gegenüber chemischen Stoffen, wie Säuren, Basen, toxischen Gasen oder inhalierbaren, dampfförmigen Flüssigkeiten, als Risikofaktor angesehen (z. B. Isocyanate in der Kunststoffindustrie).
Epidemiologische Studien weisen auf einen Zusammenhang zwischen akuten Atemwegsinfekten und der Entstehung einer COPD hin. So sollen virale Lungenentzündungen im Kindesalter die spätere Entwicklung einer COPD begünstigen. Abgesehen von Rhinoviren sind bislang jedoch keine viralen Erreger als Verursacher von Exazerbationen erkannt worden. Bakterielle Leitkeime bei Exazerbationen sind Streptokokkus pneumoniae, Haemophilus influenzae und Moraxella catarrhalis.
Ergebnisse der Zwillingsforschung lassen darauf schließen, dass auch genetische Aspekte eine Rolle bei dieser Krankheitsentwicklung spielen. In bis zu drei Prozent der Fälle ist der Alpha1-Antitrypsinmangel ein wichtiger Faktor.[2]
Eine häufige Ernährung mit Nahrungsmitteln, die Nitrit bzw. Nitritpökelsalz enthalten, wie z.B. Schinken oder Wurst, erhöht nach einer Studie das COPD-Risiko. Ursache scheint die Bildung reaktiver Stickstoffverbindungen zu sein, die zu Emphysem-ähnlichen strukturellen Veränderungen in der Lunge führen können.[3]
Die Diagnose richtet sich nach den Beschwerden des Patienten, in erster Linie aber nach den Ergebnissen der Lungenfunktionstests. Die Häufigkeit des schubweisen Ausbruchs einer Lungenentzündung (Exazerbation) ist ein wesentliches Diagnosekriterium. Folgende Einteilung entspricht den aktuellen Richtlinien der GOLD aus dem Jahr 2003:
| Schweregrad | FEV1/FVC | FEV1 | Beschwerden |
|---|---|---|---|
| 0 (Risiko) | normal | normal | chronischer Husten oder Auswurf bei Vorliegen von Risikofaktoren |
| 1 (mild) | < 70 % | 80 % | meist chronischer Husten und Auswurf |
| 2 (mäßig) | < 70 % | 50–80 % | Kurzatmigkeit bei Belastung, Husten und Auswurf |
| 3 (schwer) | < 70 % | 30–50 % | wiederholte Exazerbationen mit Einfluss auf die Lebensqualität |
| 4 (sehr schwer) | < 70 % | < 50 % und chron. respiratorische Insuffizienz, < 50 % und Zeichen einer Rechts-Herzinsuffizienz oder < 30 % |
Lebensqualität merklich beeinträchtigt, Exazerbationen können lebensbedrohlich sein |
Das Behandlungsziel besteht darin, das Fortschreiten der Erkrankung zu mindern oder aufzuhalten und die Lebensqualität der Patienten zu verbessern. Voraussetzung jeder sinnvollen Behandlung ist, zunächst schädigende Einflüsse auszuschalten. Dazu muss das Rauchen aufgegeben werden, auch Passivrauchen ist zu vermeiden. Die Beendigung des Rauchens ist die einzige Möglichkeit, nachweislich die Prognose der Erkrankung zu verbessern.
Die Behandlung der COPD erfolgt überwiegend mit Inhalativa, die als Dosieraerosole oder Pulverinhalatoren verabreicht werden, seltener als Inhalationslösungen, die mit elektrisch betriebenen Inhalatoren vernebelt werden. Als Wirkstoffgruppen werden vor allem eingesetzt: kurzwirksame Beta-2-Mimetika, langwirksame Beta-2-Mimetika, kurzwirksame Anticholinergica, langwirksame Anticholinergica, auch Kombinationen eines kurzwirksamen Beta-2-Mimetikums mit einem kurzwirksamen Anticholinergicum und Corticosteroide. Als orale Medikamente werden retardiertes Theophyllin und Corticosteroide angewendet. Für die Dauerbehandlung wird zur Zeit (2006) das langwirksame Anticholinergikum Tiotropiumbromid) als Mittel der ersten Wahl eingesetzt, das bronchialerweiternd wirkt und dessen Effekt länger als der der beiden verfügbaren Beta-2-Agonisten (Formoterol und Salmeterol) anhält. Kurzwirksame Beta-2-Mimetika oder Anticholinergica bzw. deren Kombinationen spielen als Bedarfs- oder Notfallmedikamente eine wichtige Rolle. Es handelt sich bei diesen Präparaten um Inhalationslösungen, Dosieraerosole oder -pulver. Bei akuten, bakteriellen Exazerbationen der COPD sollten potente Antibiotika verabreicht werden, da die Exazerbationen den Krankheitsverlauf negativ beeinflussen. Bei Exacerbationen ist in der Regel auch der Einsatz von oralen Corticosteroiden erforderlich. Der dauerhafte Einsatz von inhalativen Corticosteroiden hat vor allem zur Verhinderung von Exacerbationen eine Bedeutung und ist bei milderen Ausprägungen der Erkrankung in der Regel nicht erforderlich.
Bei chronischer respiratorischer Insuffizienz durch COPD gibt es Möglichkeiten der Atemhilfe: Sauerstoff-Langzeittherapie und Beatmungsformen.
Liegen bei der Blutgasanalyse die Werte des Sauerstoffpartialdrucks (pO2) dauerhaft unter 60 mm Hg (schwere Hypoxämie) und sind die pCO2-Werte nicht stärker erhöht, spricht man von einer oxygenatorischen respiratorischen Insuffizienz (früher Partialinsuffizienz). Dann kann eine langfristige Zufuhr von Sauerstoff (Sauerstoff-Langzeittherapie)über eine Nasenbrille das Befinden erheblich bessern und Komplikationen wie Lungenhochdruck (pulmonale Hypertonie) und Rechtsherzinsuffizienz und zunehmende Verschlechterung des Trainingszustandes zurückhalten. Nachgewiesen ist eine Verdopplung der Lebenserwartung, wenn die Sauerstoff-Langzeittherapie früh genug im Krankheitsverlauf einsetzt und über 24 Stunden am Tag verordnet ist. Zur Anwendung zuhause gibt es verschiedene Systeme (Flüssigsauerstoff, Sauerstoff-Konzentrator). Dabei sind transportable Geräte besonders für Patienten geeignet, die mobil sind. Verhindert werden muss, durch Auswahl eines entsprechenden Systems, dass eine Immobilisierung des Patienten stattfindet.
Sind die pCO2-Werte dauerhaft erhöht (Hyperkapnie, Ventilationsinsuffizienz, früher respiratorische Globalinsuffizienz), ist Hilfe über eine Beatmung möglich. Auch hier kann die Behandlung mit geeigneten Geräten zu Hause durchgeführt werden. Eine ventilatorische Insuffizienz bedeutet, dass der Körper die notwendige Atemarbeit (Pumpleistung der Atempumpe) nicht mehr aufbringen kann. Um sich vor der vollständigen Erschöpfung zu schützen, wird der Atemantrieb gesenkt, was eine Sollwertverstellung für den pCO2 bedeutet. Die Heimbeatmungstherapie oder auch „intermittierende Selbstbeatmung“ genannt, verfolgt den Zweck, die Atempumpe durch vorwiegend nächtliche Beatmung so zu entlasten, dass die erholte Atempumpe in der beatmungsfreien Zeit leistungsfähiger wird.
Eine letzte Möglichkeit der Therapie (Ultima ratio) ist die Lungentransplantation, wobei entweder eine Lungenhälfte oder beide Lungenhälften transplantiert werden.
| Bitte beachten Sie den Hinweis zu Gesundheitsthemen! |