Multiple Sklerose

Klassifikation nach ICD-10
G35	Multiple Sklerose (Encephalomyelitis disseminata)
ICD-10 online (WHO-Version 2006)

Die MRT-Aufnahme zeigt eine Läsion im zentralen Nervensystem

Die Multiple Sklerose (MS), auch Encephalomyelitis disseminata ist eine entzündliche/demyelinisierende und degenerative Erkrankung des zentralen Nervensystems und nach der Epilepsie die zweithäufigste neurologische Erkrankung jüngerer Erwachsener. Die Krankheit zeichnet sich durch zwei wesentliche Merkmale aus. Zum einen treten im Gehirn und teilweise auch im Rückenmark verstreut Entzündungen auf, die vermutlich durch den Angriff körpereigener Abwehrzellen auf die Myelinscheiden der Nerven verursacht wird. Außerdem kommt es aus verschiedenen Gründen (siehe 4.2: Schädigung der Axone) zu einer zellulären Schädigung der Axone. Diese Veränderungen vermindern oder unterbrechen im Krankheitsverlauf die Leitfähigkeit der Nervenbahnen, was die typischen Symptome wie Kribbeln und andere Gefühlsstörungen, Spastiken, Lähmung, schnelle Ermüdbarkeit (Fatigue) sowie Sehstörungen auslöst.

Entgegen der landläufigen Meinung führt MS nicht zwangsläufig zu schweren Behinderungen. 15 Jahre nach Erkrankungsbeginn sind (ohne Therapie) mindestens 50 % aller Patienten noch gehfähig. Multiple Sklerose ist nicht ansteckend und nur selten tödlich. Weniger als 10 % der MS-Patienten sterben an den direkten Folgen der Erkrankung oder deren Komplikationen.

Epidemiologie

Die Multiple Sklerose ist in Mitteleuropa die häufigste vermutlich autoimmun-entzündliche Erkrankung des Zentralnervensystems. Die ersten Symptome treten meist bei jungen Menschen zwischen dem 15. und 40. Lebensjahr auf, häufig bleiben sie unentdeckt. Frauen sind doppelt so häufig betroffen wie Männer. Schätzungen ergeben für Deutschland etwa 100.000, (etwa 70 von 100.000 Einwohnern) (Quelle: DMSG), in Österreich etwa 8500 Erkrankte, wobei die Schätzungen der Erkranktenzahl in Deutschland von etwa 67.000 bis etwa 138.000 reichen.^[1] Die hohe Streuung erklärt sich aus der vermuteten hohen Anzahl an nicht diagnostizierten Erkrankten.

In der äquatorialen Zone gibt es weniger MS-Erkrankungen als in den nördlichen oder südlichen Breiten. Diese Verteilung kann durch verschiedene Faktoren bedingt sein:

Genetische Dispositionen (die Regionen mit unterschiedlicher Krankheitshäufigkeit sind überwiegend von Menschen unterschiedlicher Hautfarbe besiedelt)
Klimatische Einflüsse (Krankheitserreger verhalten sich bei unterschiedlichem Klima verschieden)
Unterschiedliche Hygienestandards (bei hoher Hygiene entwickelt sich das Immunsystem von Kindern langsamer).^[2]
In der unterschiedlichen Ernährung in den verschiedenen Regionen wird ebenfalls eine Rolle bei der Entwicklung einer MS vermutet.

Epidemiologische Studien untersuchten die Erkrankungshäufigkeit von Menschen, die aus MS-reichen Zonen in MS-arme Zonen übersiedelt sind, zum Beispiel von Europa nach Südafrika oder von Amerika und Europa nach Israel. Es zeigte sich: Menschen, die vor ihrem 15. Lebensjahr übersiedeln, übernehmen die Krankheitshäufigkeit des Ziellandes. Menschen, die nach dem 15. Lebensjahr übersiedeln, behalten die Krankheitshäufigkeit ihres Herkunftslandes. Damit wurde nachgewiesen, dass die Krankheitsanlage zur MS bereits vor dem 15. Lebensjahr vorhanden sein muss, auch wenn die Krankheit selbst erst viel später ausbricht.^[2]

Direkt übertragbar ist die MS nicht, wie Studien mit Adoptivkindern feststellen ließen.

Nach einer Untersuchung von Anne-Louise Ponsonby an der Australian National University in Canberra ist die Wahrscheinlichkeit, an MS zu erkranken, um so niedriger, je länger man mit Geschwistern zusammenlebt. Hat man mehr als fünf Jahre Kontakt mit Geschwistern, reduziert sich das Risiko um circa 90 Prozent. Die Wissenschaftlerin erklärt sich das durch die gegenseitige Ansteckung von Geschwistern mit Infektionskrankheiten, was wiederum generell vor Autoimmunkrankheiten schützt.

Vermutet wird auch ein Zusammenhang mit dem Vitamin-D-Stoffwechsel, der auch immunmodulatorische Aspekte hat.^[3] Der Mensch bildet Vitamin D hauptsächlich durch UV-B-Sonneneinstrahlung auf der Haut, was den Zusammenhang zwischen MS-häufigkeit und Äquatornähe erklären könnte. Auch das Volk der Inuit, das sich hauptsächlich von Vitamin-D-reichem Fisch ernährt, zeigt eine geringe MS-Erkrankungsrate.

Genetik

Die MS ist keine klassische Erbkrankheit. Momentan geht man von einer Kombination von genetischer Disposition und äußeren Faktoren aus. Bei den Erbfaktoren der MS handelt es sich um polygene Merkmale, das heißt, dass erst mehrere Gene zusammen ein erhöhtes Erkrankungsrisiko bedeuten.

Zwei in Kanada und Großbritannien durchgeführte Studien zeigen folgendes Bild für die Erkrankungswahrscheinlichkeit in Abhängigkeit des Verwandtschaftsgrades:

Verwandtschaftsgrad	Erkrankungsrisiko
Zwillinge	ca. 35 %
Geschwister	ca. 4 %
Verwandte 1. Grades	ca. 3 %
Verwandte 2. Grades	ca. 1 %
Verwandte 3. Grades	ca. 0,9 %
In der Bevölkerung	ca. 0,2 %

Formen

Es wird zwischen mehreren Verlaufsformen unterschieden:

Schubförmig remittierende MS, englisch: Relapsing-Remitting Multiple Sclerosis (RRMS)
Primär progrediente MS
Sekundär progrediente MS
Fulminant verlaufende MS (selten)

Zu Beginn ist die schubförmige remittierende MS die häufigste Form mit etwa 80 %. Im späteren Krankheitsverlauf wird die MS aber häufig sekundär progredient. Während die Entzündungen beim schubförmigen Verlauf in akuten Phasen auftreten und nach Abklingen der Entzündung zumindest teilweise auch die Symptome wieder verschwinden, geht die Verstärkung der Symptome beim primär und sekundär progredienten Verlauf schleichend langsam, beim fulminanten Typ kontinuierlich und sehr schnell vor sich.

Pathophysiologie

Schädigung der Myelinschicht

Die Pathogenese der MS ist unklar. Man nimmt heute jedoch an, dass es sich um eine Autoimmunerkrankung gegen die Myelinschicht der Nervenzellen des Zentralnervensystems handelt. Dafür spricht auch ein Tiermodell: Mäuse, denen man das myelin basic protein spritzt, entwickeln eine Experimentelle Autoimmune Enzephalopathie (EAE), die der MS beim Menschen sehr ähnlich ist. Hierbei konnte gezeigt werden, dass spezielle Zellen des Immunsystems, nämlich CD4+ Th1-Zellen (T-Helferzellen) die Blut-Hirn-Schranke (siehe auch Pons-Passage) überwinden und in das Zentrale Nervensystem (ZNS) einwandern. Die nun aktivierten CD4-Zellen schütten Botenstoffe (Zytokine) aus, die eine entzündungs- und immunreaktionsfördernde Wirkung haben. Diese Botenstoffe beinhalten hauptsächlich Gamma-Interferon (IFNy) und Interleukin-2 (IL-2). Auf diesem Wege rufen sie eine Entzündungsreaktion gegen das Stützgewebe des Gehirns (Gliazellen) und deren Nervenzellummantelung (Myelin) hervor und fördern dessen Abbau. Es kommt bei den Versuchstieren zu den typischen Symptomen der Krankheit (s. u.).

Experimentelle Daten deuten darauf hin, dass bereits geschädigte Nervenfasern zumindest teilweise ihre Leitfähigkeit wieder erlangen können, indem sie vermehrt Natrium-Kanäle in der Zellmembran exprimieren.

Schädigung der Axone

Moderne bildgebende Verfahren wie etwa die Kernspintomographie ermöglichen seit einigen Jahren den sicheren Nachweis, dass die Beeinträchtigung der Axone ein, wenn nicht der entscheidende Faktor bei der Entwicklung bleibender Behinderungen ist. Dabei zeigen Untersuchungen, dass die Schädigungen nicht nur in chronischen Verlaufsformen oder späten Stadien der schubförmigen MS passieren, sondern von Anfang an beteiligt sind. Der Untergang der Axone betrifft dabei auch Bereiche des Gehirns, in denen die Myelinschicht noch voll intakt ist, und scheint damit von der T-Zell-Reaktion gegen Myelin unabhängig zu sein.

Die Mechanismen, die zu dieser Art von Schäden führen, sind noch nicht vollständig geklärt. Momentan scheint es, als ob eine Fehlregulation des Gehirn-Botenstoffs Glutamat sowie die vermehrte Freisetzung von Stickstoffmonoxid (NO) eine wichtige Rolle spielen. Ein weiterer Aspekt könnte auch die direkte Zerstörung von Axonen durch autoreaktive CD8-T-Zellen sein.

Neueste Forschungsergebnisse (2006) weisen darauf hin, dass B-Zell-Antikörper, die an die Enzyme GAPDH und TPI binden und die Enzyme dadurch deaktivieren, für die Schädigung der Axone zumindest mitverantwortlich sind. Eine verminderte GAPDH-Verfügbarkeit sorgt in den Mitochondrien der Axone dafür, dass geringere Mengen des Zellenergieträgers ATP produziert werden. Diese Unterversorgung kann potentiell zum Untergang der Axone führen. Es ist darüber hinaus bekannt, dass ein Mangel an TPI zu neurodegenerativen Erkrankungen führen kann.^[4]

Tierexperimente, in denen Medikamente für den beschleunigten Abbau von Glutamat (im Gehirn) eingesetzt wurden, zeigten eine signifikante Reduktion axonaler Schäden.

Schädigungsmechanismus

Eine weitere Einteilung wurde von Lassmann und anderen^[5] im Jahr 2001 definiert und unterscheidet nach dem Demyelinisierungsmuster der Läsionen im ZNS. Eine Bestimmung des Läsionstyps könnte zu einer spezifischen, effektiveren Therapie führen, ist aber momentan nur durch eine Biopsie des Gehirns möglich.

Typ		Immunologischer Mechanismus
1	T-Zell-vermittelt	T-Zell-vermittelte Entzündung mit Aktivierung von Makrophagen und Mikroglia-Zellen
2	Antikörper-vermittelt	wie 1, nur unter Beteiligung von Komplement
3	Distale Oligodendrogliopathie	T-Zell-vermittelte Vaskulitis kleinster Gefäße und ischämische Schädigung der weißen Substanz
4	wie 3, mit sekundärer Demyelinisierung	wie 1, zusätzlich sind Oligodendrozyten metabolisch geschädigt

Diagnose

Da die Analyse der auftretenden Symptome häufig keine zweifelsfreie Diagnosestellung zulässt, werden zusätzliche neurologische und radiologische Untersuchungen durchgeführt:

Neurologische Untersuchungen

Evozierte Potenziale; eine Verlängerung der Latenzzeiten weist hier auf eine gestörte Erregungsleitung im Nerv hin, bei fortgeschrittener MS kann es auch zu einer Deformierung, Reduktion oder einem Verlust des Potenzials kommen.
EEG
Untersuchung des Liquor cerebrospinalis; der Liquor ist zu 90% pathologisch verändert. Daher ist bei Verdacht eine Lumbalpunktion angebracht.
- Plasmazellvermehrung (lymphozytäre Pleozytose)
- Eiweißvermehrung; monoklonale IgG-Produktion; so genannte "oligoklonale IgG-Banden" (Differentialdiagnosen: SSPE; Lues; Virusencephalitiden)

Bildgebende Untersuchungen

Magnetresonanztomografie; in den gewonnenen Schichtbildern des Gehirns können sowohl entzündete und vernarbte Gewebebereiche dargestellt werden als auch mit Hilfe von Kontrastmitteln (Gadolinium) akute Krankheitsherde beobachtet werden.
- Da letztere die Entzündungen besser visualisiert, nimmt man nur noch selten Computertomografien vor

Laborchemische Untersuchung

Bestimmung der anti-MOG-Antikörper und anti-MBP-Antikörper

Nach Diagnosestellung kann die Krankheit mit dem ICD-10-Code G35 verschlüsselt werden.

Differentialdiagnose

Perniziöse Anämie Vitamin B12 Mangel

B12 Mangel führt wie bei einer MS zur Myelose und somit auch zu den selben Symptomen.

Neuroborreliose Lyme-Enzephalomyelitis

Die Lyme-Enzephalomyelitis verursacht ähnliche Symptome wie die MS.

Therapie

Obwohl eine Heilung von Multipler Sklerose bis jetzt noch nicht möglich ist, sind einige Medikamente verfügbar, die den Verlauf der MS verlangsamen und die bereits aufgetretenen Symptome lindern können.

Therapie akuter Schübe

Die Gabe von hoch dosiertem Kortison kann während eines akuten Schubes die Entzündungsreaktion binnen kürzester Zeit beenden. Folgende Infusionsdosierungen sind - abhängig von der Schwere des Schubs und der Konstitution des Patienten - üblich:

Jeweils einmal täglich:

über 5 Tage 500 mg Prednisolon
oder über 3 Tage 1000 mg Prednisolon
oder über 5 Tage 1000 mg Prednisolon
oder über 5 Tage 2000 mg Prednisolon (in sehr schweren Fällen).

Da Kortison sehr gut aus dem Magen-Darmtrakt resorbiert wird, kann die Kortisongabe auch in Tablettenform erfolgen und auf etwa drei Wochen ausgedehnt werden, wobei die tägliche Dosis langsam reduziert wird („Ausschleichen“). Sind nach dem Ausschleichen die Auswirkungen eines Schubes noch immer spürbar, soll nach jüngster Empfehlung der deutschen Gesellschaft für multiple Sklerose eine zweite Kortison-Pulstherapie mit doppelter Dosierung stattfinden. Allerdings gibt es bis jetzt keine studiengestützten Hinweise, dass Kortison den Langzeitverlauf der Krankheit positiv beeinflussen würde. Eine sehr hohe und längere - speziell bei schweren Schüben oftmals notwendige - Kortison-Behandlung geht häufig mit eminenten körperschwächenden Nebenwirkungen einher.

Beim Versagen der Kortisontherapie kann zur Durchbrechung eines akuten Schubes eine Plasmapherese durchgeführt werden, dies ist in der Regel jedoch nur an größeren Zentren möglich.

Langzeittherapie

Der Entwicklung der Langzeittherapeutika liegt die Annahme zugrunde, dass es sich bei MS um eine Autoimmunerkrankung handelt. Die Wirkstoffe versuchen durch Immunsuppression (Unterdrücken des Immunsystems) oder Immunmodulation (Veränderung der Immunreaktion) in das Krankheitsgeschehen einzugreifen. Eine Schwierigkeit bei diesem Wirkprinzip ist, dass eine zu unspezifische Veränderung des Immunsystems zu einer höheren Infektions- und Krebserkrankungsrate führen kann.

Die zur Verfügung stehenden Medikamente können folgende therapeutische Erfolge erzielen, welche die Progression der Behinderung verzögern (gemessen über die so genannte EDSS-Skala) und die Lebensqualität des Patienten verbessern:

Verringerung der Schubfrequenz
Schübe verlaufen weniger schwer
Schutz vor axonalen und neuronalen Schäden

Folgende Medikamente stehen derzeit zur Verfügung:

Wirkstoff	Markenname	Publikationen
Basistherapie (nach Leitlinien DMSG)
Interferone	Betaferon®, Avonex®, Rebif®	[1]
Alternativtherapie (z.B. bei Therapieversagen der Basistherapie)
Glatirameracetat	Copaxone®	[2]
Azathioprin	Imurek®
Eskalationstherapie
Natalizumab	Antegren® = Tysabri®	[3]
Mitoxantron	Ralenova®
Cyclophosphamid	Endoxan®	[4]
Methotrexat	Metex 7,5®
Immunglobuline	Gamunex® 10%, Octagam®	[5]

Symptomatische Therapie

Im weiteren Verlauf der MS entstehen bei Patienten oft Symptome, die zwar nicht ursächlich zu behandeln sind, die aber verschiedene Medikamente mildern können. Im Folgenden die wichtigsten Beschwerden mit einigen dazu gängigen Medikamenten:

Wirkstoff	Markenname	Bemerkung
Behandlung von chronischen neuropathischen Schmerzen
Carbamazepin	z. B. Tegretal®
Oxcarbazepin	Trileptal®
Gabapentin	Neurontin®
Pregabalin	Lyrica®
Chronische Müdigkeit und Energielosigkeit (Fatigue-Syndrom)
Acetyl L-Carnitin		1000 mg 1x täglich
Amantadin	PK-Merz®
Gabapentin	Neurontin®
4-Aminopyridin	nur als Reinstoff zu erhalten	Studien laufen
Modafinil	Vigil®
Pemolin	Tradon®
Schmerzhafte Muskelstarre (Spastik)
Baclofen	z. B. Lioresal®
Tizanidin	Sirdalud®
Buprenorphin	Temgesic® / Subutex®
Muskelzittern (Tremor)
Isoniazid	z. B. Isozid®
Tiefenhirnstimulation	Implantation einer Stimulations- elektrode im Thalamus

Therapie unterstützende Maßnahmen

Ernährung

Nach Auffassung der Deutschen Multiple Sklerose Gesellschaft (DMSG) kann eine geeignete Ernährung den Verlauf der MS günstig beeinflussen. Folgende Ernährungsratschläge werden gegeben:^[6]

Die Kalorienzufuhr sollte ausreichend, aber nicht überschüssig sein, das Erreichen und Halten des "Normalgewichtes" ist sinnvoll.
Die Proteinzufuhr sollte bei etwa 50-80 g/Tag liegen. Ein großer Teil davon sollte durch hochwertiges pflanzliches Eiweiß (z. B. Tofu) gedeckt werden bzw. in schmackhaften Eiweißkombinationen (Pellkartoffeln und Quark, Milchreis, Müsli usw.)
Industriell hergestellte, harte, gesättigte Fette und tierische Fette sollten deutlich reduziert werden. Auf verborgene Fette (z. B. in Schokolade, Süßspeisen, Milchreis etc.) ist besonders zu achten.
Vier bis maximal 10 Teelöffel (20-50 g) gutes Öl mit vielen mehrfach ungesättigten Fettsäuren (z. B. Sojaöl, Weizenkeimöl, Leinöl usw.) erlauben eine ausreichende Zufuhr an mehrfach ungesättigten, zum Teil essentiellen Fettsäuren.
Die tägliche zusätzliche Einnahme von sog. Fischölpräparaten könnte möglicherweise einen positiven Einfluss auf die MS haben; ein eindeutiger Beweis fehlt aber. Trotzdem sollte auf den ernährungsphysiologisch hohen Wert von Fischmahlzeiten verwiesen werden, zumal Meeresfische einen hohen Anteil mehrfachungesättigter Fettsäuren und wertvolles Eiweiß enthalten.
Bei den Kohlehydraten sollte der Zuckeranteil niedrig gehalten werden. Nicht raffinierte Getreideprodukte (Vollkornmehl, Vollkornbrot, Naturreis, Haferflocken etc.) sind vorzuziehen.
Der Ballaststoffanteil der Nahrung kann durch Obst, Gemüse und Salate vermehrt werden.
Der Anteil tierischer Nahrungsmittel sollte eventuell auf zwei- bis dreimal pro Woche eingeschränkt werden und sich auf möglichst mageres Fleisch beschränken oder durch Fischmahlzeiten ersetzt werden. Da die meisten Wurstsorten viel versteckte Fette enthalten, sollten sie besser gemieden werden.
Die Ernährung sollte vollwertig sein, industrielle Fertigprodukte sollten nur gelegentlich eingesetzt werden.
Bei Osteoporose oder erhöhtem Risiko (Inaktivität, Kortisontherapie) ist die Einnahme von Vitamin D und die vermehrte Zufuhr von Kalzium (z. B. in Form von Milch) angeraten. Auch körperliche Bewegung vermindert das Osteoporoserisiko.

Nicht schulmedizinische Therapie

Einige diskutierte alternative Verfahren zur Behandlung der MS - keine davon ist ausreichend untersucht. Es fehlen also wissenschaftliche Aussagen über deren Wirksamkeit. Auch hier können erhebliche Nebenwirkungen zu den im allgemeinen nicht von der Krankenkasse übernommenen Kosten hinzu kommen:

Therapie	Quellen
Amalgamentfernung	[6] (PDF)
Grüntee-Extrakt EGCG	[7] [8]
Omega-3-Fettsäure (z. B. Lachsölkapseln)	[9]
Vermeidung von Omega-6-Fettsäure
Vitamin B12	[10]
Cannabis-Produkte	[11]
Immuntherapeutikum (z. B. Colibiogen)
Hyperbare Sauerstofftherapie	[12]
Uncaria tomentosa - Katzenkralle
Homöopathie	[13]
Weihrauch
Ayurveda	[14]
Traditionelle Chinesische Medizin
Makrobiotik
Heileurythmie
Ruta-Tee
Fratzer-Diät	[15]
Calcium EAP
Elektromagnetfeld-Therapie
Inosin	[16]
Nemexin oder LDN	[17]

Etwa die Hälfte aller MS-Patienten versucht neben der schulmedizinischen Therapie ergänzende Behandlungen. Um den Patienten eine kritische Einschätzung dieser Methoden zu ermöglichen, beschreibt die Österreichische MS-Gesellschaft^[7] in ihrer Zeitschrift neue horizonte zahlreiche Verfahren und führt die möglichen Vor- und Nachteile für MS-Patienten an.^[8] Die folgenden Therapien können unter bestimmten Bedingungen MS-Patienten nützen und werden deshalb als empfehlenswert bezeichnet:

Akupunktur, Feldenkrais, Kognitives Training, Homöopathie, Osteopathie, Qigong, Rolfing, Shiatsu, Zen-Meditation.

Der Patient soll das gewählte Verfahren jedenfalls mit seinem Neurologen besprechen.

Die folgenden Verfahren werden ausdrücklich als nicht empfehlenswert bezeichnet:

Calcium-AEP, Diät nach Evers, Eigenblut-Therapie, Magnetfeld-Therapie, Noni-Saft, Thymus-Präparate, Ultraschall, Wiedemann-Kur, X.-F.-Mayr-Kur.

Prognose

Bislang ist es zu Beginn der Erkrankung kaum möglich, eine Prognose über den weiteren Verlauf zu stellen, was die betroffenen Patienten sehr belastet. Die Symptome der Krankheit sind unterschiedlichster Art. Man nennt Multiple Sklerose deshalb auch "die Krankheit mit den tausend Gesichtern". Eine Möglichkeit zur Prognose des Krankheitsverlaufs könnte die Bestimmung von Biomarkern wie etwa der anti-MOG-Antikörper und anti-MBP-Antikörper bieten – siehe Multiple Sklerose (Studien).

Neueste global angestellte Studien bezüglich des Nucleus accumbens stellten bei einer potenziell a priori (=antizipierte Anamnese) diagnostizierten MS eine zu 70 % (Versuchsreihe mit 320 Personen auf Verdacht der MS) stark degenerierte Konstellation des dopaminergen Systems und dessen Botenstoff-Haushalts fest. Hintergrund dieser Untersuchung war allerdings eine genetische, positive Korrelation zu allgemeinen Abhängigkeitsmechanismen der generellen Formulation im Gehirn nachzuweisen.

In den letzten Jahren wurden einige verhältnismäßig groß angelegte Studien zum Verlauf der Multiplen Sklerose durchgeführt. Die Ergebnisse waren überwiegend überraschend positiv und zeigten, dass der Verlauf der Erkrankung wesentlich milder war als angenommen.^[9]^[10]^[11]

Eine der Studien hat ergeben, dass nach vierzigjähriger Erkrankungsdauer nur jeder vierte an den Rollstuhl gebunden ist. In einer anderen Studie konnte gezeigt werden, dass selbst in einer Gruppe unbehandelter Patienten nach zehnjähriger Erkrankungsdauer bei mehr als der Hälfte der Personen kein Fortschreiten der Behinderung festzustellen war.

Es sei angemerkt, dass diese Untersuchungen keine Prognosen bezüglich eines Einzelfalles erlauben, sondern lediglich von statistischer Bedeutung sind. Darüber hinaus beziehen sie sich auf bestimmte Bevölkerungsgruppen bzw. bestimmte geographische Gebiete, so dass nicht unbedingt von den Ergebnissen auf die Verhältnisse in anderen geographischen Gebieten bzw. Bevölkerungsgruppen geschlossen werden kann.

Ausblick

Immunmodulatorische und neuroprotektive Langzeittherapie

Wirkstoff (Markenname)	Status	Quellen
Statine	Phase-III-Studien läuft	[18]
Kombination von Glatirameracetat und Interferon	Studie läuft
Kombination von Glatirameracetat und Mitoxantron	Kleine Studie erfolgreich	[19]
Kombination von Interferon mit Kortison-Stoßtherapie	Erste Studien erfolgreich
Daclizumab (Zenapax®) (ein IL2-Inhibitor)	Größere Phase-II Studie läuft	[20] [21] [22]
Alemtuzumab (Campath®) (ein anti-CD-52-Antikörper)	Phase II erfolgreich, Phase III in Planung	[23] [24] [25]
Rituximab (Rituxan®)	Phase II erfolgreich, PhaseI II läuft	[26]
Nogo A	Tierversuch	[27]
Cladribin Oral (Mylinax®)	Phase-III-Studie läuft	[28]
Cyclophosphamid IV (Revimmune®)	Phase-III-Studie vorbereitet	[29]
Aimspro (Caprivax®) Serum aus Ziegenmilch	Phase-II-Studie läuft
MBP8298	Phase-III-Studie läuft	[30] [31][32]
FTY-720 (Fingolimod®)	Phase-III-Studie läuft	[33] [34] [35]
Laquinimod	Phase-II-Studie erfolgreich abgeschlossen	[36]
Teraflunomide	Phase-III-Studie läuft	[37]
ZK811752 CCR1-Antagonist-Tabletten	Phase-II-Studie steht kurz vor dem Abschluss
MN-166 Phosphodiesterase-IV-Inhibitor-Tabletten	Phase-II-Studie läuft	[38]
Tovaxin T-Zell Impfung	Phase-I/II-Studie erfolgreich, Phase-II/III-Studie startet 2006	[39] [40]
NeuroVax T-Zell Impfung	Phase-I/II-Studie läuft	[41]
Pirfenidone	Phase-II-Studie erfolgreich	[42]
BG-12	Phase-II-Studie erfolgreich	[43]
Trichuris suis ova	Studie läuft an der Charité
BCG-Tuberkulose-Impfung	Phase II/III läuft	[44] [45] [46]
Inhibitoren gegen zum Beispiel Glutamat oder freie Radikale	unbekannt

Symptomatische Therapie

Wirkstoff	Symptomatik	Status
4-Aminopyridin Fampridin®	Leitfähigkeit der Nerven erhöhen	Studien laufen.
Cannabis	Spastik, Schlafstörungen	Studien laufen.

Remyelinisierung

Ziel der Remyelinisierung ist es, bereits entstandene Schäden bei MS-Patienten durch einen Wiederaufbau der Myelinschicht zu reparieren. Für diesen Zweck steht momentan noch kein Medikament zur Verfügung, es werden aber einige Ansätze verfolgt, die in Tierversuchen bereits zu positiven Resultaten geführt haben.^[12]^[13]^[14]

Allerdings ist fraglich in wie weit eine Reparatur der Myelinschicht die entstandene Behinderung von Patienten rückgängig machen könnte, da sich vermehrt die Einsicht durchsetzt, dass der Untergang von Axonen für die schweren dauerhaften Einschränkungen verantwortlich ist.

Andere Bezeichnungen der Krankheit

Encephalomyelitis disseminata — disseminierte Enzephalomyelitis — demyelinisierende Encephalomyelitis — Entmarkungs-Encephalomyelitis — Polysklerose — Sclerosis multiplex — Sclerose en plaques disseminée — CHARCOT¹-Krankheit

¹ englisch: multiple sclerosis; disseminated sclerosis

Siehe auch

Borreliose
Multiple Sklerose (Studien)
Clinically isolated syndrome
Akute disseminierte Enzephalomyelitis
Georg Schaltenbrand (1897-1979), Professor der Neurologie ("MS-Papst")
Neuromyelitis optica

Quellen

Literatur

Jean-Pierre Moreau: Aufrecht leben : Eine unglaubliche Weltreise. Synergia, Darmstadt 2006, ISBN 3-98108-940-5
Vittorio Cavini: Im Rollstuhl durch die Welt. Edition Raetia, Bozen 2006, ISBN 8-87283-269-1
Volker Limmroth, Oliver Kastrup: Therapieleitfaden Multiple Sklerose. Thieme, Stuttgart 2003, ISBN 3-13105-682-7
Prof. Dr. Ralf Gold, Prof. Dr. Peter Rieckmann: Pathogenese und Therapie der Multiple Sklerose. Uni-Med, Bremen 2004, ISBN 3-89599-785-4